Zusammenhang zwischen mitochondriale Erkrankungen und Osteoporose festgestellt

Eine Studie der University of Pennsylvania wirft neues Licht auf die Osteoporose. Durch mitochondriale Erkrankungen in den Zellen entstehen mehr Osteoklasten, die die Knochenzellen abbauen. Vor allem Rauchen, Alkohol und Umweltverschmutzung können die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen.

Bei der Osteoporose spielen mitochondriale Erkrankungen der Zellen eine Rolle. Diese sind die winzigen Kraftwerke der Zelle, in denen Zucker, Fette und Proteine in Energie umgewandelt werden. Forscher der University of Pennsylvania haben kürzlich den Zusammenhang zwischen Schäden an den Mitochondrien und Knochenschwund aufgezeigt.

Mitochondriale Erkrankungen

Einige Risiken der Osteoporose – wie Alter, Geschlecht und Vererbung – lassen sich nicht vermeiden, aber andere schon. Seit langem wird darauf hingewiesen, dass Rauchen, Alkoholkonsum, bestimmte Medikamente sowie die Belastung durch Umweltschadstoffe Einfluss haben. Es ist jedoch immer noch ein Rätsel, wie diese Faktoren sich auf die Osteoporose beziehen. Die amerikanischen Forscher haben nun herausgefunden, dass diese äußeren Faktoren die mitochondrialen Erkrankungen fördern.

Makrophagen

Makrophagen sind eine Frontlinie für das Immunsystem, sie verschlingen und verdauen fremde Eindringlinge in den Körper. Aber Makrophagen können auch zu Osteoklasten umfunktioniert werden, wenn die Umstände stimmen.

Um zu verstehen, wie mitochondriale Erkrankungen durch die Arbeit der Makrophagen mit Osteoporose verbunden sein könnten, induzierten die Forscher Schäden an einem Schlüsselenzym, das für die Energieproduktion in den Mitochondrien verantwortlich ist, der Cytochrom-Oxidase C, in im Labor gezüchteten Maus-Makrophagen. Dies führte dazu, dass die Makrophagen eine Vielzahl von Signalmolekülen freisetzten, die mit einer Entzündungsreaktion verbunden sind. Dies schien sie auch zu ermutigen, den Weg in Richtung Osteoklasten zu gehen.

Darüber hinaus entdeckten die Forscher eine Störung in einem anderen Schlüsselmolekül: RANK-L, das hilft, das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und -abbau aufrecht zu erhalten. Falls erforderlich, wird es freigesetzt, um den Knochenabbau zu stimulieren. Bei beschädigten Mitochondrien verwandelten sich Makrophagen jedoch viel schneller in Osteoklasten, stellten die Forscher fest, selbst wenn nur wenige RANK-L-Moleküle vorhanden waren. Dies, so glauben sie, deutet darauf hin, dass die mitochondriale Stress-Signalisierung die Funktion von RANK-L übernimmt und Makrophagen dazu veranlasst, sich viel schneller in Osteoklasten zu verwandeln.

Mehr Osteoklasten

Bei gesunden Menschen sind die Aktivitäten der knochenbildenden Osteoblasten und der knochenabbauenden Osteoklasten perfekt aufeinander abgestimmt. Permanent bilden die einen Knochenmasse, und die anderen lösen sie wieder auf. Wenn die Kraftwerke der Knochenzellen beschädigt werden, steigt die Produktion von Osteoklasten. Dadurch wird der Knochen abgebaut. Zukünftige Studien sollten zu möglichen Behandlungen führen, um die mitochondriale Funktion gesund zu halten, damit es einen besseren Schutz gegen Osteoporose zu bieten.

Quellartikel

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